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Acidente vascular cerebral ( Derrame )

O termo Acidente Vascular Cerebral, também conhecido como ‘derrame’, significa o comprometimento súbito da função cerebral por inúmeras alterações histopatológicas que envolvem um ou vários vasos sanguíneos intracranianos ou extra cranianos.
O grande problema em relação ao derrame não se encontra apenas na mortalidade, mas também na incapacitação que impõe ao indivíduo, como não se alimentar ou locomover sozinho, além do problema social.
A incidência americana está estabilizada em torno de 0,5 a 1,0 caso para cada 1.000 habitantes. Em alguns países da Europa e no Japão, esta incidência chega a 3 para cada 1.000, por motivos que não se pode explicar até o momento. No Brasil, dados do Ministério da Saúde mostram que 87.338 indivíduos morreram de comprometimento vascular cerebral (a maioria AVC) em 2002, enquanto o enfarte provocou 61.477 mortes.
O AVC é a terceira principal causa de morte entre as patologias clínicas e a mais freqüente causa de mortalidade entre as doenças neurológicas após a Síndrome de Alzheimer. Estes índices são maiores entre os negros e proporcionais em relação ao sexo (mais freqüentes nos homens, porém mais mortal para as mulheres).
Estaremos vendo mais detalhadamente as causas e o tratamento para esta patologia, bem como o papel do profissional de fisioterapia no decorrer do trabalho.

PATOLOGIA

Os Acidentes Vasculares Cerebrais podem ser isquêmicos ou hemorrágicos. Aqueles acontecem devido ao acúmulo de placas de gordura, que dificultam a passagem de sangue, ou ao deslocamento de um coágulo que obstrui uma das artérias cerebrais. Isso faz com que o fluxo sanguíneo cerebral diminua, causando a morte das células.
O segundo ocorre quando há rompimento de um vaso sanguíneo, provocando sangramento no cérebro. Esta acumulação de líquido poderá afetar outras estruturas, comprometendo suas funções.
O AVC hemorrágico subdivide-se em outros dois tipos que são:

• Cerebral: Quando o derrame de sangue ocorre dentro do cérebro (mais grave).
• Meníngeo: Quando o derrame de sangue ocorre à volta do cérebro (menos grave).

AVC isquêmico:

O fluxo do sangue leva consigo a gordura, que é depositada aos poucos nos vasos sanguíneos.

A gordura transportada, acaba se acumulando bloqueando a passagem do sangue (não necessariamente apenas gordura mas mostramos como um exemplo). Vemos que do outro lado o vaso resseca pela falta de suprimento sanguíneo.

O fluxo sanguíneo para as regiões do cérebro vão diminuindo e não tem mais capacidade de suprir sangue necessário para irrigar e manter vivas as células da região do órgão.

A mancha representa as células mortas da região não irrigada. Dependendo da região podem causar seqüelas como citadas em paginas anteriores. Este é o pico máximo do AVC isquêmico. Chame ajuda imediatamente em caso de um ataque.

AVC hemorrágico

Como vemos no gráfico, a pressão arterial comprime as paredes do vaso, contrário do fluxo do sangue que percorre no sentido vertical, e a pressão no sentido horizontal, conforme a ilustração.

A forte pressão em relação a parede do vaso, causa o enfraquecimento da parede e a dilatação, gerando então a ANEURISMA.

Por fim, a aneurisma se rompe, causando a hemorragia cerebral e danificando os tecidos decorrente do sangue respingando.

Como podemos evitar o AVC?

•  Mantenha a pressão arterial sob controle.(Desta maneira, diminuirá o risco de aneurismas nos vasos como diversas outras patologias)
•  Tenha uma alimentação saudável: evite gorduras e frituras, coma bastante frutas, verduras e fibras.
• (Como dito em paginas anteriores, a gordura é o fator principal de patologias pelo seu acumulo nos vasos)
•  Modere a ingestão de bebidas alcoólicas.
•  Evite o consumo de sal em excesso.

(Para pacientes com hipertensão arterial, o sal aumenta ainda mais o volume de sangue circulante nas artérias e, logo, aumenta a pressão. Além disso, o sal tem um efeito direto sobre a parede das artérias, fazendo constrição e aumentando a pressão arterial. O principal vilão é o cloreto de sódio (NaCL) pois a ingestão do mesmo presente no sal, causa aumento de sede no indivíduo e de sódio no sangue. O Organismo precisa de mais água para diluir o sódio. Isso resulta na PA elevada.)

•  Não fume.

O tabagismo é um fator de risco muito claro para o AVC e aumenta em duas vezes o risco. O uso de fumo facilita a arteriosclerose (envelhecimento das artérias com depósito de colesterol e formação de placas ulceradas, que levam a trombose ou estenose grave das artérias). Além disso, o uso crônico de fumo pode produzir placas de ateroma nas artérias das extremidades inferiores provocando síndrome de dor chamada claudicação intermitente e é, ainda, causa de cardiopatia, isquemia e infarto do miocárdio.

•  Controle o peso.
•  Pratique exercícios físicos regularmente.
•  Evite o estresse: faça atividades relaxantes como uma caminhada ao ar livre, conversar com amigos, passear com o cachorro.

 Tratamento

Profissionais afirmam que é importante para a reabilitação do paciente com derrame que o mesmo receba atendimento em, no máximo, 3 horas após o início do “acidente”. Para isso, deve-se ficar atento aos sintomas, que, em geral são: fraqueza, convulsões, perda sensitiva, alteração da fala e da visão. Nas palavras do Dr. Eli Evaristo:
“(...) às vezes, a pessoa apresenta sintomas transitórios aos quais não é dada a devida atenção. Por exemplo, o braço ficou adormecido por cinco ou dez minutos, depois voltou ao normal e nenhuma providência foi tomada porque o sintoma desapareceu”. (EVARISTO, Eli, 2004. Fonte: www.drauziovarella.com.br/entrevistas).
Isto é um erro, pois a recuperação do paciente depende muito da rapidez com que ele é atendido.
No hospital, devem-se fazer os exames necessários para diferenciar o AVC hemorrágico do isquêmico e, assim, aplicar o devido tratamento a cada um deles. Segundo um dos neurologistas do Hospital São Luiz de São Paulo, Dr. Luiz Manreza, a tomografia fará esta diferenciação e a ressonância poderá dar uma imagem melhor da lesão.
Os problemas que aparecem depois de um derrame dependem do tamanho e do lugar do cérebro que foi lesado. No início, ocorre uma fase de flacidez, isto é, os músculos ficam moles e sem movimento. Esta fase pode durar dias ou meses. Às vezes a perda da sensibilidade é tão grande que o doente não reconhece esta parte do corpo, esquecendo que possui mais um braço ou mais uma perna.
Passando essa fase, os músculos ficam mais duros. Esse aumento na tensão dos músculos chama-se espasticidade. Geralmente ela deixa o braço encolhido, encostado no peito, com a mão fechada. A perna fica encostada e com o pé caído. Se a espaticidade não for controlada podem ocorrer atrofias, deformidades no osso e na articulação e perda dos movimentos no braço, perna e tronco.
Devido à dificuldade de equilíbrio, o doente pode cair facilmente, com possível fratura. Muitos pacientes reclamam de dor no ombro. Essa dor é devido à paralisia que deixa o ombro deslocado com inflamações nessa articulação.
O doente pode ter crises de choro freqüentes, devido à lesão ou à depressão ao ver-se enfermo. Outro sintoma que pode estar presente é a perda da capacidade de falar, necessitando de tratamento fonoaudiólogo.
A recuperação dos movimentos após o Acidente Vascular Cerebral pode durar meses ou anos, podendo deixar seqüelas eternas. A fisioterapia, neste caso, visa diminuir e controlar a espasticidade, manter o movimento nas articulações e estimular os músculos paralisados, para melhoras no equilíbrio, nos movimentos e a maior independência dos pacientes.
O tratamento de uma Acidente Vascular Cerebral é feito através dos exercícios físicos, realizados pelo fisioterapeuta, sempre procurando deixar o paciente realizar sozinho o que ele consegue. O fisioterapeuta controla e estimula os movimentos, corrigindo posições erradas. O tratamento é modificado de acordo com a melhora do paciente, por isso a importância do acompanhamento com o fisioterapeuta que analisa, modifica e inclui outros exercícios no tempo certo.
“O paciente com derrame deve ter muita paciência, pois o tratamento é longo e os resultados são pouco evidentes em curto prazo” (Evaristo, 2004; citado por Drauzio Varella, 2004). A família deve estar consciente disso, a fim de ajudar o doente em casa e não fazer cobranças excessivas, o que poderá deixar o doente ansioso e atrapalhar o tratamento.

Fonte:http://www.ebah.com.br/content/ABAAAfuKQAC/introducao
http://www.ebah.com.br/content/ABAAAfOEoAF/avc-basico-texto-entendimento-doenca

Grande queimado - Queimaduras

Grande queimado

Funções da pele

·         Mantem a temperatura corporal;

·         Barreira e proteção (hidratação e infecção);

·         Órgão sensorial;

·         Função cosmética e de identidade;

Epidemiologia

Existem mais de 500.000 lesões por queimaduras anuais nos EUA. Cerca de 40 a 60 mil internações anuais por queimaduras nos EUA e mais de 5.000 mortes anuais nos EUA.

Os óbitos ocorrem em distribuição bimoldal, imediatamente após a lesão, ou semana após, com resultado de falência múltipla dos órgãos. Grande causas das queimaduras são previníveis.

Queimaduras

Grande vilão que tem grande impacto sócio econômico. Correspondem ás lesões mais graves e dolorosas da pele e das partes moles. Sempre realizar avaliação completa (ATLS), buscando outros tipos de lesões. Sempre encaminhar para centros de Tratamento especializados de queimaduras (CTQ), que são mais habilitados e vão fazer tratamento mais intensivo, promovem melhor resposta na ressuscitação, melhor preparo na condução da ferida, controle de infecção, tratamento da lesão inalatória, melhor acompanhamento da resposta hipermetabólica, contribuindo para melhor evolução clínica do paciente. Os pacientes que devem ser encaminhados para esse centro são os seguintes:

·         Queimaduras com espessura maior que 10% da superfície corporal;

·         Queimadura envolvendo a face, mãos, pés, genitálias, períneo ou pele sobrejacente as articulações principais;

·         Queimaduras de espessura corporal;

·         Queimaduras elétricas, incluindo lesões por raios elétricos;

·         Queimaduras químicas;

·         Queimaduras inalatórias;

·         Queimaduras em pacientes com comorbidades prévias que possam complicar o tratamento, prolongar a recuperação ou afetar o desfecho clinico;

·         Qualquer paciente com queimadura e trauma concomitante, no qual a queimadura represente o risco imediato mais importante de morbidade e mortalidade;

·         Crianças queimadas em hospitais sem pessoal qualificado ou equipamento pediátrico;

·         Queimaduras em pacientes que irão necessitar de intervenções sociais e emocionais especiais, ou de reabilitação á longo prazo.

  O tratamento adequado pode diminuir a mortalidade e também sequelas graves.

                A abordagem deve ser multidisciplinar: cirurgião experientes em queimaduras, fisioterapeuta, nutricionista, assistente social, dentistas, farmacêuticos, psiquiátricos e psicólogos clínicos.

Anatomia da pele:

Dividida em derme, epiderme e subcutâneo. A derme é ainda subdivida em superficial e profunda. Os pelos preservam a temperatura assim como os poros da pele.

Causas:

·         Chama (fogo): dano por ar superaquecido oxidado;

·         Escaldamento: dano por líquidos quentes;

·         Contato: danos por materiais sólidos quentes ou frios;

·         Químico: por dano por produtos químicos nocivo;

·         Eletricidade: dano por condução elétrica pelos tecidos;

As queimaduras por chama, escaldamento e contato geram dano celular por necrose de coagulação (a profundidade depende da temperatura, o dano é devido a transferência de energia).  As queimaduras químicas e por eletricidade causam dano direto e transferência de calor por necrose.

Queimaduras por óleo atinge áreas mais profundas do que a por água porque a gordura atinge temperaturas mais elevadas. A pele providencia uma barreira a transferência de energia para áreas subjacentes sendo que grande parte da lesão fica confinada a esta. Contudo, após remoção do agente iniciante, a resposta dos tecidos locais pode levar a lesão das camadas mais profundas.

Zonas de queimadura

 A área de lesão cutânea é dividida em 3 zonas: Primeira zona de coagulação (lesão direta, área necrótica da pele aonde as células foram destruídas com danificação irreversível), zona de estase (tem lesão moderada e perfusão tissular diminuída, dano vascular com extravasamento) e zona de hiperemia (vasodilatação devido a inflamação circunjacente, local aonde o processo de cicatrização se inicia).

Classificação:   

r

Profundidade:

·         Primeiro grau: lesão localizada na epiderme. São eritematosas, enrijecidas, dolorosas com inchaço. Não resultam em cicatrizes e o tratamento é sintomático.

·         Segundo grau superficial: lesão de epiderme e derme superficial. A área se apresenta eritematosa, enrijecida, dolorosa, inchada com bolhas. Reepitelizam espontaneamente em 7 a 14 dias, podendo ter leve descoloração cutânea após cicatrização.

·         Segundo grau profunda: lesão de epiderme e derme profunda. Apresentam-se pálidas, dolorosas e se reepitelizam com 14 a 35 dias, muitas vezes formando cicatrizes graves.

·         Terceiro grau: epiderme , derme até gordura subcutânea. São não dolorosa (destrói plexos nervosos) com destruição intensa da pele, tem consistência dura (semelhante a couro) e cor escura, branca ou cereja. Requerem tratamento com enxertos cutâneos.

·         Quarto grau: lesão de epiderme, derme, gordura subcutânea, comprometendo musculo e osso subjacente.

2)      

Percentual da área queimada

·         Entre os adultos, a mais utilizada é a denominada regra de Wallace ou regra dos nove", baseada na divisão da superfície do corpo em múltiplas áreas que representam cerca de 9% do total da seguinte maneira: a cabeça, a face e o pescoço, 9%; cada membro superior, 9%; cada membro inferior, 18% (9% na parte anterior e 9% na parte posterior); a parte anterior do tronco, 18%; a parte posterior do tronco, 18%; e a zona genital, 1%.

·         Regra dos Onze (crianças): cabeça e face 11%; membros superiores 11%; membros inferiores 11%; tronco de cada lado 11% (lado direito e esquerdo).

Fisiopatologia

Queimaduras graves que cobrem mais de 40% da superfície corporal são normalmente seguidas de período de stress, inflamação (liberação maciça de mediadores inflamatórios causando vasodilatação e edema local) e hipermetabolismo. Este ultimo é caracterizado por uma resposta circulatória hiperdinâmica (taquicardia, aumento de DC) com aumento da temperatura corporal, glicólise (fica hipoglicêmico), proteólise (imunocomprometimento predispondo a infecções), lipólise (hipercatabolico) e ciclo fútil substrato (queima de substrato para tentar compensar o hipercatabolismo, mas não é suficiente). Essas respostas estão presentes em todo o trauma, cirurgia, e em pacientes em estado critico, mas sua gravidade, duração e magnitude são exclusivos para pacientes com grandes queimados. Essa resposta pode se manter durante meses, levando a perda ponderal e a redução da força. Essas respostas se devem em parte a liberação de hormônios catabólicos como catecolaminas, glicocorticoides e glucagon.

 O edema se forma em tecidos queimados e não queimados. Além disso, no trato gastrointestinal ocorre atrofia da mucosa Geraldo alterações na absorção digestiva e permeabilidade intestinal.

Paciente forma mais edema, devido a perda de proteína. O paciente apresenta hipercatabolismo (tentar suprir as perdas) que leva a desidratação e imunossupressão.  Cria-se entao um ciclo vicioso que leva a morte do doente. O paciente fica hipercatabolico, com alto DC, imnocomprometido. Este estado só começam a normalizar após 2 anos. Há aumento de hiperadrenismo com queda hormonal. A taxa metabólica pode aumentar em mais 140%.  A perda proteica causa imunodepressão o que torna a cicatrização mais lenta, além de aumentar o numero de pneumonias e a formação de ulceras. Pode ter hepatomegalia devido a maior produção proteica.

Causas mais comuns de morte: insuficiência respiratória (primeira hora) e choque hipovolêmico nas 1as 24hs. Depois de 24hs a causa de morte é sepse ou insuficiência renal.

Determinando a gravidade:

·         

Alguma área critica esta envolvida?

·         Qual a profundidade (ou tipo) das queimaduras;

·         Qual a extensão?

·         Há outra lesão associada?

·         O acidente ocorreu a céu aberto ou dentro de uma edificação?

Áreas criticas: face, sistema respiratório, mãos, pés, superfícies articulares, períneo e genitália.

Queimadura por inalação: ver risco, se tem fratura e se tem como retirar o paciente.

Escala de sobrevida de Tobiasen:

A extensão da lesão é importante, se tem inalação ou não, a idade do paciente, a superfície corporal queimada, tudo isso influi na mortalidade.

Sexo	Escore
Masculino	0
Feminino	1
Faixa etária	Escore
<20	1
21-40	2
41-60	3
61-80	4
>80	5
Inalação de tóxicos	1
Queimadura integral da derme	1
Superfície corporal queimada	%
<10%	1
11-20	2
21-30	3
31-40	4
41-50	5
51-60	6
61-70	7
71-80	8
81-90	9
>90	10
Escore total de queimado	Sobrevida
2-3	99%
4-5	98%
6-7	80-90%
8-9	50-70%
10-11	20-40%
12-13	<10%

Situações criticas de comprometimento

·        

Comprometimento respiratório;

·         Fraturas e trauma associadas;

·         Envolvimento de áreas criticas;

·         Segundo grau com mais de 30% ASC;

·         Terceiro grau em mais de 10%ASC;

·         Todas as queimaduras de choque elétrico;

Sinais e sintomas de comprometimento respiratório

·         Tosse produtiva

·         Expectoração com fuligem

·         Falta de ar

·         Pele da face ou pelos chamuscados

·         Dor de garganta, rouquidão

·         Fuligem em torno da face

Tratamento

Seguir as preocupações recomendadas. Remover o paciente da área de risco (pessoa esta garrada na energia elétrica, retirar com um objeto ou luva isolante); interromper o fogo, ou corrente, ou retirar o agente químico (lavar com agua corrente entre os primeiros 10 minutos); enxaguar (com solução salina ou água dentro de 15 minutos); conter hemorragias, estabilizar fraturas, utilizar cobertura seca estéril (preservar o calor do paciente); se houver sinais de gravidade, administrar oxigênio fundamental para cicatrização de feridas; observar vias aéreas com muito cuidado e repetidas vezes e em lesões sujas perguntar sobre vacinação de tétano.

 No tratamento de emergência deve-se ter atenção: à temperatura do paciente (cobertor); procurar lesões traumáticas (cobrir ferida); estimar a gravidade; tratamento do choque (ressuscitação volêmica- cristaloides: ringer lactato, soro fisiológico/não dar coloide porque vai para o 3º espaço nas primeiras 24-48hs, depois desse tempo é fundamental usar o coloide ou soluções hipertônicas para retirar liquido do 3º espaço. A ressuscitação deve ser monitorada através do acompanhamento do debito urinário, que deve ser de 0,5ml/Kg/h nos adultos e 1ml/Kg/h nas crianças); providenciar a remoção do paciente para o hospital mais próximo ou para um cento especializado; não administrar opioídes IM  ou subcutâneo porque nesse caso a circulação central esta privilegiada (absorção da droga esta reduzida devido a vasoconstrição periférica) e assim pode haver um flash de opioíde quando houver ressuscitação hídrica e a vasodilatação aumentar a absorção do narcótico depositado, gerando parada respiratória. Deve ser dado pequena dose de morfina EV.

O calculo da ressuscitação hídrica é feito com uma formula que leva em consideração a área de superfície queimada e o peso do paciente: peso X ASCT/8. Sendo, que nas crianças essas formulas são modificadas. Outras medidas necessárias são manter pelo menos 2 acessos de grande calibre para correr volume, Hb   deve ser mantida acima de 10mg/ml. Queimaduras por eletricidade tem risco de rabdomiose e assim deve-se dosar o CPK e risco de acidose (repor bicarbonato). Intoxicação do por cianeto pode usar a cianocolalamina como antídodo.

Lesão por inalação dever ser sempre suspeitada e oxigênio 100% deve ser dado por mascara facial (80% das mortes são lesão de inalação, se intubação depois de mais de 1 semana 25-50% morrem). Ao remover o paciente deve-se ter cuidado para que o socorrista não se torne outra vitima. Uso de luvas, batas, mascaras e óculos de proteção, devem ser usados sempre que houver contato provavelmente com sangue e fluidos corporais.

 Anéis, relógios, joias e cintos devem ser removidos porque eles retêm o calor e pode produzir um efeito torniqueto-like.  As bolhas devem ser retiradas, pois tratam-se de tecido necrótico. Agua em temperatura ambiente pode ser derramada sobre a ferida dentro de 15 minutos na lesão para diminuir a profundidade da ferida.

Em doentes que tenham sofrido um acidente de explosão ou desaceleração, existe a possibilidade de lesão da coluna cervical.  Deve-se então proceder a estabilização da coluna cervical apropriada por todos os meios necessários, incluindo o uso de colares cervicais para manter a cabeça imobilizada até que a condição possa ser avaliada. Avaliar broncoscopia de VAS para diagnostico por inalação. A intubação precoce deve ser feita quando há rouquidão progressiva (pode ser sinal de obstrução iminente de vias aéreas), antes do edema distorcer a anatomia das vias aéreas (VM com VC baixo e hipercapneia permissiva).

Criteirios para falar que a pessoa esta com insuficiência respiratória: po2 <60; paco2 >50 (agudo), relação paco2/fio2< 200, insuficiência respiratória limitante e edema de vias aéreas moderado a grave.

Importante combater qualquer regurgitação com o íleo intestinal, um sonda nasogastrica em todos os pacientes com grandes queimaduras para descomprimir o estomago.

As recomendações para a profilaxia do tétano são baseado no estado da ferida e da historia do paciente, a imunização. Todos os pacientes com queimaduras de mais de 10% de ASC devem receber 0,5ml de toxóide de tétano. Se a imunização prévia esta ausente ou é pouco clara, ou a dose de reforço final era mais de 10 anos, 250 U de imunoglobulina do tétano também deve ser administrada. O tétano é comum de ocorrer em crianças e adultos acima de 50 anos. Nesse caso o paciente faz muita insuficiência respiratória e deve-se deixar em local calmo sem barulho porque qualquer estimulo pode gerar hipertonia.

É importante fazer desbridamento de área diariamente. Feito em centro cirúrgico, nas bordas da ferida deve-se escarificar. O paciente geralmente é sedado com midazolam associado à quetamina, podendo ser usado também o propofol. Os curativos devem ser periódicos. Em queimaduras muito profundas fazer rotação de retalhos. Importante o paciente ter acompanhamento psiquiátrico.

Reposição volêmica

Sempre vigorosa. Usar após as primeiras 48hs ringer lactato e coloides (modulação periférica). Sugestão: formula de Parkland – 4ml/kg/% de área comprometida (faz-se metade do resultado nas primeiras 8hs). Em crianças formula de Galveston que usa 5000ml/ASC queimada (em m2) mais 2000ml/m2 total para manutenção nas primeiras 24hs.

Escarotomia

                Quando as queimaduras de segundo ou terceiro grau envolvem a circunferência de uma extremidade, a circulação periférica do membro pode ser comprometida. Em queimaduras extensas com edema no 3º espaço pode ocorrer a síndrome compartimental. Essas extremidades sob risco requerem escarotomia, que são liberações da escara da queimadura, realizada no leito, pela incisão dos aspectos lateral e medial da extremidade com um bisturi ou eletrocauterio. Linhas de escarotomia são vistas no desenho.  Essa técnica diminui edema local e melhora a perfusão do membro. No caso de uma mão, são feitas incisões nos dígitos medial e lateral do dorso da mão.

Queimadura química

Ocorre quando uma substancia toxica entra em contato com o corpo. Geralmente por ácidos e bases fortes. O grau de dano tissular, assim como o nível de toxicidade, é determinado pela natureza química do agente, concentração do agente e duração do contato cutâneo. Eles causam lesão pela destruição proteica. Os olhos são particularmente vulneráveis e caso sejam atingidos deve-se lava-los exaustivamente. O socorrista deve usar proteções e a prioridade é remover o agente do paciente. Pós secos devem ser escovados das áreas afetadas antes da lavagem.

Queimadura por eletricidade

 Pode ser causada por energia de alta ou baixa voltagem. O corpo é excelente condutor de eletricidade. Certifique-se de que a fonte da eletricidade esta desligada antes de tocar o paciente e se estiver longe da energia proteger como isolante e retirar o doente. Existirão duas feridas (entrada e saída). Preparo para reanimação cardiopulmonar (gera assistolia, fazer atropina, adrenalina e repor volume) é necessário. Importante lembrar que nas queimaduras elétricas as áreas visíveis de necrose tissular representam apenas uma pequena porção do tecido destruído. Durante a corrente o musculo é o principal tecido pelo qual a corrente flui e por isso é o mais acometido.

As lesões se dividem em lesões de alta voltagem (graus variáveis de lesão cutânea nos tecidos de entrada e saída com destruição oculta de tecido profundo) e de baixa voltagem (queimadura semelhante à térmica, sem transmissão aos tecidos profundos). As desordem mais graves ocorrem nas primeiras 24hs após a lesão. Os pacientes devem ser avaliados como qualquer outro paciente com trauma contuso, pois durante a queimadura elétrica o paciente pode se lançado e as contrações tetânicas podem gerar graus diferentes de lesões.

O dano muscular gera liberação de hemocromatinas que pode gerar uma nefropatia obstrutiva. Dessa forma, a hidratação vigorosa, a infusão de bicarbonato de sódio e manitol devem ser realizados. É importante também a realização de avaliações neurológicas seriadas, pois pode ocorrer déficits neurológicos tardiamente.

Íleo metabólico: o processo inflamatório do queimado gera íleo paralitico enchendo o intestino de ar o que facilita translocação bacterina. Isso geralmente ocorre com 48hs e ai é necessário realizar apenas nutrição parenteral. Após 48hs deve-se fazer nutrição enteral. Se tiver infecção tratar antibióticos para gram positivo ou anaeróbicos de grande espectro.

Infarto agudo do miocardio

Infarto do Miocardio

O bloqueio ao fluxo de sangue habitualmente se deve à obstrução de uma das artérias coronárias, sobretudo em razão de um processo inflamatório associado à presença de placas de colesterol em suas paredes, a chamada aterosclerose.
Na prática, o sangue fica impedido de circular tanto pelo desprendimento de um fragmento dessas placas (trombo de gordura) quanto pela formação de coágulos nas artérias (trombo sanguíneo).
O bloqueio ao fluxo de sangue habitualmente se deve à obstrução de uma das artérias coronárias, sobretudo em razão de um processo inflamatório associado à presença de placas de colesterol em suas paredes, a chamada aterosclerose.
Na prática, o sangue fica impedido de circular tanto pelo desprendimento de um fragmento dessas placas (trombo de gordura) quanto pela formação de coágulos nas artérias (trombo sanguíneo).
O infarto significa a obstrução total de uma artéria coronária que foi causada pela ruptura de uma placa aterosclerótica instável e que ativou a adesão de plaquetas, a formação de coágulo de fibrina e, por fim, a trombose. O termo popular mais conhecido para o infarto é o entupimento de uma artéria do coração. Os danos para o organismo são sérios, porque quando esta obstrução ocorre, uma determinada região do músculo cardíaco fica privada de suprimento cardíaco. Ficando sem sangue, o músculo não consegue se contrair adequadamente, afetando a sua função, que é bombear sangue para todos os tecidos.

Manifestações clínicas do IAM

O infarto tem manifestações clínicas bem específicas, como dor referida no tórax (ou peito) contínua, de forte intensidade e sensação de compressão, aperto ou queimação no peito, sensação de queimação bastante semelhante à azia, dor peitoral irradiada para a mandíbula e para os ombros e braços, mais freqüentemente do lado esquerdo do corpo, e, por vezes, palpitações prolongadas - tecnicamente chamadas de arritmias.
A pessoa pode apresentar, ainda, suor excessivo, náuseas, vômitos, tontura e desfalecimento, assim como ansiedade e agitação. É importante lembrar que os diabéticos apresentam menos sintomas ou nada sentem ao infartar.

SINTOMAS QUE PODEM SIGNIFICAR UM INFARTO DO MIOCÁRDIO

• Pressão desconfortável, sensação de aperto ou dor no centro do tórax que tem duração maior do que 10 minutos, que pode ter diferentes intensidades, ou ainda sumir e voltar espontaneamente;
• Dor intensa e prolongada no peito;
• Dor que se irradia do peito para os ombros, pescoço ou braços;
• Dor prolongada na "boca do estômago";
• Desconforto no tórax e sensação de enfraquecimento;
• Respiração curta mesmo no estado de repouso;
• Náusea, vômito e intensa sudorese;

Num infarto do miocárdio moderado, a dor ou outros sintomas, são fracos e não se desenvolvem totalmente – este tipo de infarto é chamado de "infarto silencioso". Este tipo de infarto pode passar desapercebido, sendo detectado, às vezes até por acaso, durante exames periódicos.
Muitos pacientes com "infarto silencioso“ são diabéticos. A ausência de dor é atribuída a neuropatia, que acompanha o diabetes de longa duração sem tratamento.
Por outro lado, um infarto severo pode até mesmo levar imediatamente à morte em questão de poucas horas. Pode também deixar o músculo tão danificado a ponto de provocar arritmias (descompasso no ritmo de batimentos do coração) e também enfraquecê-lo (causar insuficiência cardíaca).

Patologia do IAM

O ataque do coração resulta de uma série de agressões acumuladas ao longo dos anos, como tabagismo, obesidade, diabetes, hipertensão arterial, níveis altos de colesterol, estresse, sedentarismo, entre outros.
Todas elas, isoladamente, constituem fatores de risco para o infarto agudo do miocárdio e aumentam a probabilidade de ocorrência desse evento quando presentes em conjunto na mesma pessoa – por exemplo, um fumante obeso e hipertenso, com altos índices de colesterol no sangue.

Diagnóstico no Infarto Agudo do Miocárdio

O diagnóstico é feito pela análise dos sintomas, histórico de doenças pessoais e familiares e pelos resultados de exames solicitados para diagnóstico do infarto agudo do miocárdio:

• Eletrocardiograma (ECG): mostra o ritmo e freqüência do coração, incluindo as alterações típicas do infarto.Na presença de um infarto, geralmente há alterações no eletrocardiograma que o identifica. Este exame pode mostrar também a presença de arritmias cardíacas causadas pelo próprio infarto.
• Dosagem de enzimas cardíacas: quando as células do músculo cardíaco são lesadas, há liberação de uma grande quantidade de enzimas cardíacas na circulação sanguínea. Por isso faz-se a dosagem dessas enzimas para diagnosticar o infarto. Muitas vezes são feitas várias dosagens no decorrer do dia para melhor avaliação e diagnóstico. As enzimas mais pesquisadas são a, CK-Total, CK-MB,TGO e LDH. Pesquisa-se também os componentes Troponina e Mioglobina

Angiografia coronariana: consiste na passagem de um cateter através de um vaso sanguíneo (cateterismo), que visa mapear e estudar a circulação coronariana do coração. Caso este procedimento identifique uma obstrução coronariana, pode se feita uma angioplastia no mesmo momento para desobstruir a coronária e restaurar o fluxo sanguíneo normal para o coração. Algumas vezes, durante a angioplastia, pode ser necessária a colocação de um “stent” (um pequeno tubo em forma de mola) para manter a artéria coronária aberta e desobstruída.

Prevenção do IAM

Um evento coronariano agudo é a primeira manifestação da doença aterosclerótica em pelo menos metade dos indivíduos que apresentam essa complicação.Desta forma, a identificação dos indivíduos assintomáticos que estão mais predispostos é crucial para a prevenção efetiva com a correta definição das metas terapêuticas.A melhor maneira de evitar o infarto agudo do miocárdio é reduzir a exposição aos fatores de risco que podem ser controlados, como o cigarro, a obesidade, o estresse, o sedentarismo, o diabetes, a hipertensão e os níveis elevados de colesterol.

Tratamento do IAM

Inicialmente, o tratamento visa a diminuir a lesão no miocárdio e evitar complicações fatais, o que requer a administração de medicamentos para o coração trabalhar de modo mais econômico e para ajudar a restaurar a circulação sangüínea local.
Dependendo do tipo de infarto e da gravidade do entupimento, a desobstrução das artérias muitas vezes requer um procedimento mais invasivo, como a angioplastia e/ou a cirurgia de revascularização do miocárdio.
Os medicamentos mais utilizados pelos médicos são:

• Trombolíticos: medicações que dissolvem o trombo ou coágulo no interior das coronárias.
• Beta-bloqueadores: diminuem a sobrecarga do coração.
• Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA): controlam a pressão arterial e reduzem a tensão do músculo cardíaco.
• Anticoagulantes: previnem a formação de trombos ou coágulos.
• Antiagregantes plaquetários: também previnem a formação de trombos.

Empregando as denominadas pontes de veia safena ou de artéria mamária, a intervenção cirúrgica constrói um caminho alternativo para o miocárdio ser irrigado pelo sangue.
Já a angioplastia, também chamada de intervenção coronária percutânea, dilata a parte estreitada da artéria doente por meio de um pequeno balão, que é levado até o local da obstrução por um cateter e ali é insuflado para promover a dilatação arterial. Após a obtenção da dilatação e conseqüente “abertura” da artéria, implanta-se freqüentemente um dispositivo metálico denominado stent no local tratado com a finalidade de evitar que a obstrução retorne.
Qualquer que seja o procedimento, o tratamento prossegue com medicamentos e mudanças importantes no estilo de vida, como equilibrar a alimentação, praticar exercícios regulares com orientação médica, parar de fumar e fazer um controle rigoroso dos fatores de risco.
É importante deixar claro que quem sobrevive a um infarto e adota hábitos saudáveis, em geral, consegue voltar à vida normal e retomar suas atividades.

Fonte: http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAfQAAJ/infarto-agudo-miocardio?part=2